• Abcesul dentar
• Amigdalita (tonsilita)
• Alergia la medicamente
• Anemiile
• Arsurile solare
• Boala reumatismala
• Bruxismul
• Colica intestinala
• Colecistita
• Febra

Boala Alzheimer

Cauze

Cauzele bolii Alzheimer nu sunt pe deplin cunoscute.

La inceput, boala Alzheimer distruge neuronii (celulele nervoase) din portiunile creierului, precum hipocampus - structura situata in profunzimea creierului ce controleza memoria de scurta durata. Pe masura ce neuronii hipocampusului inceteaza sa functioneze, memoria de scurta durata este afectata, si se dezvolta incapacitatea de a rezolva sarcinile obisnuite de zi cu zi.

Mai tarziu, boala afecteaza cortexul crerebral, in special zonele responsabile pentru vorbire si rationament. Astfel, apar tulburari de vorbire iar abilitatea de a rationa corect este alterata. Se dezvolta tulburari de personalitate, ce pot include izbucniri emotionale si agitatie. Severitatea acestor tulburari creste o data cu evolutia bolii.

Ulterior, multe alte zone din creier sunt atinse de boala si se atrofiaza (se micsoreaza si isi pierd functia), iar pacientul devine imobilizat la pat, incontinent,  si neajutorat.

Prin examinarea creierului unei persoane cu boala Alzheimer se observa ca regiunile afectate sunt afectate de doua structuri anormale, numite noduri neurofibrilare si placi de amiloid.

Nodurile neurocerebrale sunt mase incalcite de fibre proteice localizate in celulele nervoase. In mod normal, acest tip de proteine au rol in legarea si stabilizarea anumitor portiuni din neuroni, insa in boala Alzheimer sunt modificate chimic si structural si devin incalcite si incolacite, pierzandu-si functia.

Placile de amiloid sunt alcatuite din depozite insolubile de beta-amiloid (fragment proteic al unei proteine de dimensiuni mai mari, numita proteina precursoare a amiloidului - PPA, combinat cu parti de neuroni si de celule non-nervoase). Placile sunt localizate in spatiile dintre celulele nervoase din creier.

Desi mecanismul prin care aceste structuri intervin in boala Alzheimer nu este clar, multi experti sunt de parere ca ele interfera cu comunicarea normala dintre neuronii de la nivelul creierului si conduc ulterior la moartea celulelor nervoase.

Factorii care declanseaza formarea acestor structuri si dezvoltarea bolii Alzheimer nu sunt cunoscuti. Cel mai probabil, boala este rezultatul multor elemente interrelationate, ce includ factori genetici, de mediu, si altii inca neidentificati.

Exista doua tipuri de boala Alzheimer: familiala - boala ereditara autozomal dominanta, si non-familiala (sporadica) - nu prezinta nici un tipar ereditar. De asemenea, boala Alzheimer este clasificata in functie de varsta la care apare, si anume boala cu debut timpuriu pana in varsta de 65 ani, si boala ce se dezvolta la persoanele de peste 65 ani. Forma cu debut timpuriu este responsabila pentru 5-10% din cazuri, afecteaza persoanele cu varste cuprinse intre 30-65 ani, si adesea evolueaza mai rapid decat boala instalata la varste mai inaintate.

Toate cazurile de boala Alzheimer familiala identificate pana in prezent au fost cu debut timpuriu. Despre aproximativ 50% dintre acestea se stie ca au fost cauzate de trei gene defectuoase localizate pe trei cromozomi diferiti. Prima este gena pentru proteina precursoare a amiloidului (PPA), gasita pe comozomul 21, care determina producerea unei PPA anormale. Cea de-a doua gena alterata este gena pentru presenilina 1 (proteina) si se intalneste pe cromozomul 14; ea provoaca sinteza unei proteine anormale. A treia gena, cea pentru presenilina 2, este situata pe cromozomul 1 si este reponsabila pentru formarea de presenilina 2 anormala.

Nu exista dovezi cum ca genele defectuoase implicate in aparitia cazurilor cu debut timpuriu ar avea un rol in dezvoltarea bolii Alzhemer la persoanele in varsta.
In anii 1990 cercetatorii au descoperit probabil cea mai importanta legatura genetica cu aparitia bolii Alzheimer - gena APOE (apolipoproteina E) localizata pe cromozomul 19. Aceasta gena este implicata in producerea unei proteine cu rol in transportul lipidelor la neuroni. Gena prezinta cel putin trei forme (alele), numite APOE e2, APOE e3, si APOE e4. Fiecare persoana mosteneste cate o gena APOE de la ambii parinti, si deci poate avea doua copii diferite de gena sau doua copii identice. Forma APOE e2 (mai rara) pare sa protejeze unele persoane de boala Alzheimer sau cel putin sa aibe rol in instalarea cat mai tarzie a bolii. APOE e3 este cea mai intalnita forma a genei si se considera a avea un rol neutru in dezvoltarea bolii. Insa, APOE e4 pare sa creasca riscul de aparitie a bolii Alzheimer la varste mai inaintate; persoanele care au cel putin o copie de APOE e4 prezinta un ric de 3 ori mai mare de a face boala, iar cele cu doua copii - un risc de patru ori mai ridicat.

Desi cauzele de aparitie a bolii Alzheimer nu sunt pe deplin intelese, se cunosc o serie de factori de risc care maresc susceptibilitatea unei persoane de a dezvolta boala. Cel mai important este varsta, persoanele mai batrane fiind mult mai predispuse decat tinerii. Exista dovezi conform carora atacurile cerebrale contribuie la instalarea bolii Alzheimer, in special cele de intensitate mica care nu se manifesta clinic, dar care insa afecteaza celulele nervoase. De asemenea, nivele serice crescute de colesterol pot avea un rol important in aparitia afectiunii.

Autentifica-te sau creaza-ti cont!
Ai uitat parola?

Febra? Durere de spate? Afla cele
mai comune cauze ale semnelor si
simptomelor tale